日本科學家：體溫高的不容易感染甲流/新冠！


病毒感染對老年人的影響比年輕人更常發生。 此外，老年人的平均體溫也較低。 從這些臨床觀察中得到線索，東京大學的一組研究人員進行了一項研究，以尋找體溫和感染抵抗力之間缺失的關聯。 研究結果表明，體溫升高可抑制病毒複製和過度發炎反應。


東京大學的研究人員揭示了高體溫和病毒抵抗力增強之間的關聯。


臨床證據表明，老年人感染病毒的風險更高。 值得注意的是，老年人的平均體溫也較低。 然而，體溫升高對對抗病毒感染的影響在很大程度上仍未被探索。 一群日本研究人員現在已經能夠透過將較高的體溫與腸道微生物或「微生物群」的抗感染能力增強聯繫起來，從而彌合這一差距。 他們的研究於2023年6月發表在《Nature Communications》第14卷第3863期上，並於2023年6月30日在線發布。


為了進行實驗，研究團隊在流感病毒感染前一周，將小鼠置於4°C、22°C或36°C的高溫或低溫環境中。 在誘導病毒感染後，暴露在寒冷環境中的小鼠大多因嚴重的體溫過低而死亡，而暴露在熱環境中的小鼠即使在增加病毒劑量的情況下也能高度抵抗感染。 日本東京大學病毒感染部的Takeshi Ichinohe博士說:“高溫暴露的小鼠將其基礎體溫提高到38℃以上，使它們能夠以依賴腸道微生物群的方式產生更多的膽汁酸。”


在進行這些實驗時，研究小組注意到，感染流感病毒的老鼠在感染發生近四天后表現出體溫下降，它們依偎在一起保暖!


研究團隊在將流感病毒與SARS-CoV-2轉換後注意到類似的結果，研究結果也使用敘利亞倉鼠模型進行了驗證。 他們的實驗表明，體溫超過38℃可以增強宿主對流感病毒和SARS-CoV-2感染的抵抗力。 此外，他們還發現，體溫的升高催化了關鍵的腸道微生物反應，進而導致了次級膽汁酸的產生。 這些酸可以調節免疫反應，保護宿主免受病毒感染。


Ichinohe醫師解釋：「DCA及其核法內酯X受體(FXR)激動劑可保護敘利亞倉鼠免受致命的SARS-CoV-2感染。此外，與病情輕微的患者相比，患有中度 I/II疾病的COVID-19患者血漿中的某些膽汁酸減少。”


然後，研究小組進行了廣泛的分析，以深入了解腸道代謝物介導的宿主對熱暴露囓齒動物病毒感染抗性的確切機制。 此外，他們還確定了二級膽汁酸和膽汁酸受體在減輕病毒感染中的作用。


Ichinohe醫師總結：「我們的發現是，中度I/II型COVID-19患者血漿中某些膽汁酸的減少可能會為人類臨床疾病表現的變異性提供見解，並為減輕COVID-19結局提供 方法。”


簡而言之，已發表的研究表明，腸道微生物群的高體溫依賴性活化會提高血清和腸道膽汁酸水平。 這抑制了流感和SARS-CoV-2感染後的病毒複製和發炎反應。


幸虧日本研究者相信了他們的直覺!