流感是怎麼引起的？

16 Apr

0 留言 42 瀏覽人數甲型流感測試/乙型流感測試/新冠流感測試/流感病毒測試

流感病毒所致，此病毒不耐熱，100℃1分鐘或56℃30分鐘滅活，對常用消毒劑敏感(1%甲醛、過氧乙酸、含氯消毒劑等)對紫外線敏感，耐低溫和乾燥，真空乾燥或-20℃以下仍可存活。其中甲型流感病毒常發生抗原變異，傳染性大，傳播迅速，極易發生大規模流行。

傳染源

　　流感患者及隱性感染者為主要傳染源。發病後1~7天有傳染性，病初2~3天傳染性最強。豬、牛、馬等動物可能會傳播流感。

　　傳播途徑

　　空氣飛沫傳播為主，流感病毒在空氣中存活約半小時污染的日用品

　　易感人群

　　普遍易感，病後有一定的免疫力。三型流感之間、甲型流感不同亞型間無交叉免疫，可重複發病。

　　流行特徵

　　突然發生，迅速蔓延，2~3週達高峰，發病率高，流行期短，約6~8週，常沿交通線傳播。一般法則：先城市後農村，先集體單位，後分散居民。

　　流行季節

流行性感冒在冬天及早春到達流感高峰期，並且，因為一年間南北半球的冬天時間都不相同(北半球冬天在12月至2月，而南半球則在6月-8月)，每年實際上北半球和南半球都各有一個時間不相同的流感高峰期。

　　傳播機制

　　新的流感病毒生產的經常變化的是外圍的蛋白質。通常在血凝素和神經氨酸苷酶出現變化，導致病毒的表面出現變異。這稱為抗原性轉變，會隨著時間的推移，慢慢創造出前所未見的品種，由於此抗原性轉變一般變異所需的時間均較長，所以人類的免疫系統容易更新自身的資料庫，避免此類病毒入侵人體。但是，有時有部份人的免疫系統卻誤以為變異了的流感病毒是全新病毒，認不出它們是過去曾侵略我們身體的流感病毒種類，因此容易被這變異了的流感病毒乘機入侵，引致身體生病。

還有一種流感病毒變異的方式，就是兩種不同的病毒類型(如H1N1和H2N2)混合，兩種病毒便會互相交換自身的基因，因此創造出全新病毒，所以稱作抗原轉移，此過程只能在感染了的細胞中進行。由於此類變異一般時間急速，一旦發生變異，大多數人的免疫系統均沒有此病毒的資料，因此令變異了的流感病毒能在人群中大量傳染，引發流感大流行。

　　流感 - 發病機制

帶有流感病毒顆粒的飛沫(直徑一般小於10μm)吸入呼吸道後，病毒的神經氨基酸酶破壞神經氨酸，使粘蛋白水解糖蛋、白受體暴露糖蛋、白受體乃與血凝素 (含糖蛋白成分)結合。這是一種專一性吸附，具特異性，它能被血凝素抗體所抵制在人類的呼吸道分泌物中。病毒穿入細胞時，其包膜會流失在細胞外。在感染早期，流感病毒RNA被轉運到細胞核內，在病毒轉錄酶和細胞RNA多聚酶Ⅱ的參與下，病毒RNA被轉錄完成後形成互補RNA及病毒RNA，合成的換板互補RNA迅速與核蛋白體結合構成訊息RNA，在複製酵素的參與下複製出病毒RNA，再移行到細胞質中參加組裝核蛋白。在細胞壁內合成後很快轉移到細胞核與病毒RNA結合成核。成熟前各種病毒成分已結合在細胞表面，最後的組裝稱為芽生，局部的細胞膜向外隆起包圍住結合在細胞膜上的核衣殼成為新合成的有感染性的病毒體。此時神經氨酸酶可水解細胞表面的糖蛋白，釋放N-乙醯神經氨酸，促使複製病毒由細胞釋放感染到附近細胞，並使大量呼吸道纖毛上皮細胞受染變性、壞死和脫落，產生炎症反應。臨床上可出現發燒肌肉痛和白血球減低等全身性毒血症樣反應，但不發生病毒血症。

　　單純甲型流感的病理變化主要是呼吸道纖毛上皮細胞膜變性壞死、脫落。發病4～5天後基底細胞層開始增生，形成未分化的上皮細胞，2週後纖毛上皮細胞重新出現修復。流感病毒肺炎型則有肺部充血和水腫。切面呈暗紅色氣管及支氣管內有血性分泌物，黏膜下層有灶性出血水腫及細胞浸潤肺泡腔內含有纖維蛋白及滲出液呈現漿液性、出血性支氣管肺炎。應用螢光抗體技術可檢出流感病毒，若合併金黃色葡萄球菌感染，則肺炎呈片狀實變或有膿腫，形成易發生膿胸氣胸，如併發肺炎球菌感染可呈大葉或小葉實變繼發，鏈球菌肺炎桿菌感染時則多表現為間質性肺炎。

　　流感 - 疾病類型

　　正黏液病毒科可分為四屬病毒，三屬為流行性感冒病毒，分為甲型、乙型及丙型流行性感冒病毒，以及Isavirus 病毒屬和Thogotoviruses 病毒屬。流行性感冒病毒可以感染人類、馬、豬及禽類，其中甲型流行性感冒病毒可以感染人類、豬、馬及鳥類，而B型流行性感冒，僅可感染人類。丙型流行性感冒病毒僅感染人類、豬，造成的危害較少。甲型及乙型流行性感冒病毒感染力非常強，傳播速度非常快，感染範圍遍及世界各大洲。

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