當你得了流感，你會沒有胃口、感覺遲鈍，情緒也受到打擊。 殊不知，引起這些症狀的不是感染本身，而是你的大腦。


美國哈佛醫學院的研究人員可能已經找到了這種情況發生的關鍵。 他們在患流感的小鼠的喉嚨後部發現了一簇神經細胞，這些細胞能偵測到病毒的存在，並向大腦發送訊號，引發對感染做出反應的症狀。 相關研究結果發表於《自然》。


未參與研究的美國霍華休斯醫學研究所Janelia研究園區生物學家Anoj Ilanges指出，該研究是首次將此反應確定在特定神經細胞群上的研究之一。


科學家了解的是，我們生病時感覺不適的部分原因是受感染的組織產生了化學物質，已知其中一些化合物會引發疾病行為，如前列腺素（布洛芬等藥物是透過阻斷前列腺素的產生 來發揮作用）。


然而，目前還不清楚這些化學物質是如何與大腦溝通的。 該研究通訊作者、哈佛醫學院分子神經科學家Stephen Liberles說：“令人驚訝的是，我們對大腦是如何意識到體內有感染的知之甚少。”


Liberles團隊專注於研究感染人體氣道的流感。 先前研究表明，一種被稱為PGE2的前列腺素可以透過血液與大腦中的細胞相互作用。 但是，當研究人員用病毒感染了中樞神經系統中缺乏PGE2受體的小鼠時，它們仍然表現出生病的行為——避免進食和飲水，並且比正常情況下走動得更少。


這表明PGE2是由周邊神經系統檢測到的，週邊神經系統由大腦和脊髓外的神經元組成。 為了縮小確定身體的哪個部位會識別感染，研究人員結合了各種遺傳工具，創建了逐漸減少PGE2受體的小鼠品系。


最終，他們鎖定了咽喉後部連接上呼吸道和大腦的一簇神經元。 在這些細胞中缺乏PGE2受體的小鼠在感染流感時並沒有表現出生病的樣子。 研究人員透過切斷神經或給小鼠服用布洛芬，在正常小鼠身上取得了相同的效果。


Liberles認為，這個檢測感染的系統有幾個好處。 前列腺素很脆弱，可能無法透過血液一路進入大腦，所以讓神經元在產生前列腺素的地方感知前列腺素可能更可靠。 該系統還為大腦提供了有關感染位置的重要信息，可能會建立一個特定部位的反應，例如咳嗽。


華盛頓大學西雅圖分校免疫學家Elia Tait Wojno認為：“這種外周途徑的發現重新定義了我們對流感病毒感染如何影響神經系統導致疾病行為的理解。”


有趣的是，Ilanges指出，在感染後期，阻斷PGE2的途徑在消除疾病行為方面效果較差。 這可能表明，當病毒從上呼吸道擴散到肺部時，另一種活化途徑使小鼠表現出生病。


研究團隊也發現，使PGE2檢測神經元失效可以提高小鼠的存活率幾率。 這與其他研究結果相吻合，這些研究表明，阻斷PGE2的合成可以提高患流感小鼠的存活率，但它提出了一個問題，為什麼這種途徑會首先進化出來。


一個可能的解釋是：儘管生病行為使小鼠更容易感染流感，但它可能保護小鼠免受其他感染。 例如，一些研究表明，患有細菌性敗血症的小鼠如果吃了更多的食物，就不太可能存活下來，這可能是因為細菌會利用動物的血糖作為燃料。 「在這種情況下，食慾不振是一件好事。」Liberles說。


他指出，也有可能這種行為的演化並不是因為它直接幫助了患病的動物，而是因為它透過減少患病小鼠的社交活動來保護它們的親屬免受感染。


研究人員表示，目前尚不清楚喉部的前列腺素檢測神經細胞是否傳遞了流感以外的細菌和病毒的訊息。